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幽門螺桿菌三聯療法ppt下載

素材編號:
337383
素材軟件:
PowerPoint
素材格式:
.ppt
素材上傳:
車奕瀟
上傳時間:
2019-02-28
素材大小:
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素材類別:
醫療疾病課件PPT
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幽門螺桿菌三聯療法ppt

幽門螺桿菌三聯療法ppt免費下載是由PPT寶藏(www.sbfngv.live)會員車奕瀟上傳推薦的醫療疾病課件PPT, 更新時間為2019-02-28,素材編號337383。

這是幽門螺桿菌三聯療法ppt,包括了HP感染流行病學及致病情況,HP的耐藥原因和現狀,根除HP共識意見及治療策略,HP相關性疾病診治前景和展望等內容,歡迎點擊下載。

幽門螺桿菌的治療 現狀與進展
H.pylori的發現不僅使人們認識了許多與其相關的疾病,而且對這些疾病的治療發生了劃時代的變化。根除HP的治療已廣泛應用于許多疾病的治療。
內容
HP定植在世界一半人口的胃內, 引起了一個廣泛的疾病譜
無癥狀胃炎
上消化道潰瘍
胃癌
1994年JARC(國際癌癥研究機構)正式將HP感染列為Ⅰ類(即肯定的)人類致癌因子,是目前唯一被列為致癌因子的原核生物性病原微生物。
很多嚴重疾病與存在致病島的HP菌株有關
空泡細胞毒素             Cag致病島
尿素酶                        運動性
鐵的攝入                     應激反應
隨著根除HP治療的廣泛開展,抗菌素耐
藥率逐年上升,以致HP根除率越來越低
致病因子
TFSS“Cag相關致病島”
   VacA、CagA及CagC、 CagD、CagE、CagL、CagM等細胞毒素相關蛋白構成Ⅳ型分泌系統
酶類:
           尿素酶;粘蛋白酶;磷脂酶A2\C 和脂肪酶
其他毒素:
          內毒素;A毒素
炎性介質:
                 IL-8、PAF 、LTB4、IL-1、 TNF-、ROS、iNOS
其它毒力因子:
                      IceA、RibA等
胃酸和胃蛋白酶
間接和其它致病因素
免疫損傷:
          易化定植、抗原模擬和誘導凋亡
自由基相關損傷
胃酸和胃蛋白酶
膽汁、酒精協同作用
遺傳因素
(Bland DA, S.G., Beswick EJ, Sierra JC, Reyes VE, H. pylori receptor MHC class II contributes to the dynamic gastric epithelial apoptotic response. World J Gastroenterol, 2006. 12(33): p. 5306-5310.
        Read S, H.T., Zwar TD, Gleeson PA, Van Driel IR, Prevention of autoimmune gastritis in mice requires extra-thymic T-cell deletion and suppression by regulatory T cells. Gastroenterology, 2007. 133(2): p. 547-558.)
尿素酶和VacA是H.pylori 主要致病因子
內容
什么是理想的HP根除率?
理想的Hp根除率應>95% 
    (按感染性疾病的治療要求)
HP根除率(ITT)≧80%
(按Maastricht 1)
  (according to Maastricht 1 )
Graham等提出的評分表
影響HP根除率的因素
遺傳因素-藥物代謝
吸煙
依從性-方案組合的復雜性,服藥方便性
藥物副作用
菌種耐藥性
幽門螺桿菌根除失敗原因
依從性差
胃內pH
機體免疫
(一)HP菌株因素
HP耐藥性
HP球形變
HP基因型及毒力因子:
      S1/M1和S1/M2型菌株(多為cagA+)較S2/M2
        型(多為cagA-)對抗生素更敏感
HP定植部位:
      定植于細胞內、胃底部、及胃竇與胃體交界區的Hp不容易被根除
HP定植密度:
      形成對其有保護作用的生物被膜
不同基因型HP菌株的混合感染
(二)宿主因素
宿主基因型 細胞色素P450(CYP)2C19基因多態性
胃內pH  阿莫西林和克拉霉素的療效依賴胃內pH
臨床疾病 DU患者Hp根除失敗率< NUD
宿主免疫狀態  Du患者 ,Hp根除失敗者血清IL-4水平低
飲酒  飲酒者HP根除失敗率<非飲酒者
吸煙  治療失敗率>非吸煙者
不同菌株混合感染  存在交叉耐藥性
口腔HP根除胃內菌株有相同酶切圖譜
患者依從性
性別及年齡
(三) 環境因素
生活環境和生活習慣
家庭的聚集性
經濟狀況
衛生條件
文化程度低
居住擁擠
水源不潔
HP根除治療失敗原因
濫用抗菌素,是根除失敗最重要的因素
    口腔中的HP
1989年Krajden成功地從胃炎病人牙菌斑中分離培養出Hp①
流行病學的顯示,Hp的傳播途徑是口-口和糞-口途徑②
口腔中HP是HP根除失敗和復發的重要原因之一
HP根除失敗原因防治策略
避免HP耐藥菌株的產生
尋找或探索根治HP的新藥和新方法
治療規范化,提高臨床醫生對HP診治水平
中國HP耐藥相關的因素
抗菌素飼料添加
抗菌素應用譜(畜間與人間)
家庭抗菌素濫用
臨床抗菌素濫用
臨床其他抗菌治療用
抗幽門螺桿菌不規范用藥
規范的根除幽門螺桿菌治療
全國性HP耐藥流行病學調查
 這個研究涉及中國16個省市,20個中心
  由中華醫學會全國Hp學組完成
  時間:2005.3-2007.12
甲硝唑 :                              73.3% (50-100%)
克拉霉素 :                          23.9% (0-40%) 
阿莫西林 :                          2.7%
全國HP耐流調研究其結果表明
HP根除方案以PPI+AC組合療效較好
PU患者HP根除率高于慢性胃炎患者
中國人HP菌株以CasA陽性菌株為主
HP菌株/HP感染率存在明顯地區差異
HP根除失敗主要原因為HP對抗菌素耐藥
如何避免耐藥(1)
嚴格掌握HP根除的適應癥
治療規范化,按照正規方案治療
強調聯合用藥,因單藥治療易增加其耐藥性
提高首次根除率,避免重復治療而增加繼發耐藥
“四聯療法”作為一線治療實際上就是最好的 “補救治療”
如何避免耐藥(2)
治療之前先作藥敏試驗
甲硝唑耐藥率≥40%
克拉霉素耐藥率≥15-20%
改用對HP有效的新抗生素及新治療方案.以提高對HP的根除率 如呋喃唑酮及中成藥
國內外共識意見:
       (2005年歐洲Maastricht 3和2007年廬山HP共識意見)
四聯療法可以作為一線治療
序貫療法:
     (PPI+A)x5d+(PPI+C+M)x5d
復合療法
不含鉍劑的四聯療法
       (PPI+三種抗生素)X3-7d(沒有經驗,不推薦)
高劑量二聯療法 :PPI+A
       (沒有經驗,不推薦)
鉍制劑在HP耐藥株中的作用
中醫中藥在HP感染治療中的作用
個體化治療
其他抗菌素:
      四環素、呋喃唑酮及喹諾酮類藥物
HP根除治療失敗的原因小結
中國社區人群HP感染率依然很高(50%)
HP抗菌素耐藥率逐年上升
耐藥是根除治療失敗的最重要原因
其他社會因素也影響HP根除的成功率
內容
國外幽門螺桿菌感染處理共識意見
Masstricht-III共識意見(2005)
ACG幽門螺桿菌感染處理指南(2007)
亞太地區關于幽門螺桿菌處理共識
其他
Masstricht III共識中推薦
2007年廬山共識H.pylori感染診斷標準
診斷標準中,不再推出2003年桐城共識中的“臨床標準”和科研標準,按以下標準:
2007年廬山共識H.pylori根除適應證
PPI三聯  7d                  首選
     PPI+M+C/A      
     PPI+C+A/M
RBC三聯
四聯療法
含有呋喃唑酮、四環素、喹諾酮的方案
PPI+鉍劑+兩種抗菌素
大劑量甲硝唑+四環素
           呋喃唑酮
           左氧氟沙星、莫西沙星
了解患者既往治療時用藥的依從性,判斷治療失敗的原因
有條件者根據藥敏試驗結果選擇抗生素
序貫治療
喹諾酮類、呋喃唑酮、四環素
根除HP治療的療程問題
美國胃腸病學會推薦的療程:
                        10~14天
MaastrichtⅢ-2005推薦方案:  
                         14d>10d>7d
四聯療法可作為一線治療 ! 為什么?
HP耐藥導致PPI三聯療法的HP根除率隨時間變迂而降低
體內外研究證實鉍制劑能明顯提高抗生素對HP耐藥株的抗菌活性
反復治療失敗意味著HP對常用抗生素原發或繼發耐藥
與其多次給藥不如一次性給予一個有效方案,以免繼發耐藥
治療小結
內容
HP感染與胃疾病
 所有的HP感染者均會發展成胃炎-胃竇為主的胃炎或全胃炎
 15%-20%的HP感染者會發展成消化性潰瘍
 HP感染者發生胃癌和MALT淋巴瘤的風險較未感染人群增高了2-6倍
HP感染治療-新方法探討
益生菌(Probiotics)治療
依卡倍特鈉 (Ecabet sodium)
     中藥松樹提取物,體外殺滅HP,降低HP定植力
阿司匹林可提高Hp對抗生素的敏感性,且存在劑量依賴性
牛乳鐵蛋白對感染Hp的Wistar大鼠有治療作用
殼聚糖具有抗HP作用
大蒜
中醫中藥
HP根除治療的效應
粘膜炎癥的消退
DNA氧化損傷的清除
細胞更新的正常化
低泌酸的改善
抗氧化劑的增加
改變基因不穩定狀態,癌變預防
治療前景
避免HP耐藥,尋找新的方法和藥物
嚴格掌握適應癥,根據共識意見規范化治療。
盡量聯合用藥,避免使用單一抗菌素,提高首次根除率。
治療前景
通過基因芯片對HP耐藥基因聯合檢測,基因組時代對HP根除藥體現個體化。
通過基因組學、蛋白質組學和轉錄組學來選擇新治療靶點的基因產物,以期研發新的有效藥物及HP疫苗開發。
治療前景
大力發掘中醫中藥在根除HP中的獨特作用,發掘老藥,研發新藥,尋找有效組方,已成為大家關注熱點。
荊花胃康膠丸
荊花胃康膠丸是用現代工藝制劑技術提取天然植物土荊芥和水團花的有效成分精制而成的現代中藥,是目前唯一具有殺滅HP作用的中藥胃粘膜保護劑。
荊花胃康膠丸主要成分
主要成分:土荊芥、水團花
   方源方解
荊花胃康膠丸作用機制-多靶點粘膜保護
(謝振家,黃美星.荊花胃康膠丸對實驗性胃潰瘍及幽門螺桿菌的抑制作用 .中國新藥雜志2001年第10卷第3期)
        荊花胃康對HP體外敏感試驗表明其對HP有強烈抑菌作用,其MIC為0.024~0.048mg/ml,按臨床試用劑量折算(80mg/次),胃液含藥物濃度遠遠超過MIC,這是該藥用于治療胃、十二指腸潰瘍一種作用機制。
荊花胃康聯合PPI三聯治療Hp相關性胃炎及消化性潰瘍的全國多中心、隨機、平行對照研究
中華醫學會北京分會科研項目
天津科委創新大品種資金支持
參加單位
項目負責人                                胡伏蓮 教授
北京大學第一醫院                               成    虹       高   文
首都醫科大學附屬北京中醫院             張聲生
北京軍區總醫院                                   盛劍秋 
北京大學航天中心醫院                        崔梅花       楊桂彬
天津中醫藥大學第一附屬醫院             楊    強
天津醫科大學總醫院                            王邦茂
南昌大學第一附屬醫院                        呂農華       謝     勇
陜西西安市中心醫院                            張玲霞
河南醫科大學二附院                            鄭鵬遠
安徽醫科大學一附院                            許建明
江蘇南京市人民醫院                            張振玉
哈爾濱解放軍211醫院                          陳治水
生物芯片上海國家工程研究中心          郜恒駿
研究背景
Hp感染是消化性潰瘍和慢性胃炎重要病因
Hp對抗生素耐藥是導致治療失敗的主要原因
在三聯療法基礎上增加鉍劑,可提高Hp耐藥菌株根除率,但部分患者可能對鉍過敏
國外很多國家禁止使用鉍劑
中國共識建議可以考慮將中藥用于Hp根除治療
研究目的
觀察PPI三聯聯合荊花胃康治療Hp感染與單用標準三聯比較是否能提高Hp根除率。
PPI三聯聯合荊花胃康治療Hp感染能否與含鉍四聯媲美
應用Hp耐藥基因芯片檢測技術,檢測荊花胃康對Hp耐藥菌株的影響
研究方法
全國多中心隨機平行對照研究
研究對象:因上胃腸道疾病而接受胃鏡檢查且伴有Hp感染的患者
對治療后Hp未根除患者應用Hp耐藥基因芯片檢測技術檢測了解Hp菌株對抗生素的耐藥情況。
入選標準
Hp陽性的慢性胃炎及十二指腸潰瘍患者
十二指腸潰瘍患者分期:活動期、愈合期、霜斑樣潰瘍均可
所有入選者的診斷都必需通過胃鏡檢查獲得。
快速尿素酶試驗或胃鏡前后1周內尿素呼氣試驗陽性者
年齡18~70歲,男女不限
既往未接受過正規Hp根除治療
簽署知情同意書
排除標準
治療前兩周用過抗生素、鉍劑、H2RA和PPI者
妊娠或哺乳期婦女
病人同時存在其它影響本研究評價的嚴重疾病如嚴重的肝病、心臟病、腎臟病、惡性腫瘤及酒精中毒疾患
對本研究所用藥物過敏者
在用研究藥物前3個月內參加過其它藥物研究。
病人不能正確表達自己主訴,如精神病、嚴重神經官能癥,不能合作本試驗者
終止試驗標準
病情惡化或出現嚴重并發癥。
試驗期間出現嚴重副作用,病人無法耐受者。
治療期間病人出現其它疾病干擾本觀察。
失訪。
治療期間妊娠。
試驗分組
慢性胃炎
荊花胃康組(A):蘭索拉唑+阿莫西林+克拉霉素+荊花胃康,療程7天(d1-d7);荊花胃康,3粒 Bid,14天(d8-d21)。
四聯對照組(B):蘭索拉唑+阿莫西林+克拉霉素+麗珠得樂,療程7天(d1-d7);枸櫞酸鉍鉀,220mg Bid,14天(d8-d21)。
試驗分組
十二指腸潰瘍
荊花胃康組(A):蘭索拉唑+阿莫西林+克拉霉素+荊花胃康,療程7天(d1-d7);荊花胃康,3粒 Bid,14天(d8-d21)。
四聯對照組(B):蘭索拉唑+阿莫西林+克拉霉素+麗珠得樂,療程7天(d1-d7);枸櫞酸鉍鉀,220mg Bid,14天(d8-d21)。
標準三聯組(C):蘭索拉唑+阿莫西林+克拉霉素+荊花胃康模擬劑,療程7天(d1-d7)
觀察指標
觀察各治療組Hp根除率。
評價治療后1周、3周及療程結束后4周的癥狀緩解率。
觀察各治療組Hp根除失敗患者的Hp菌株耐藥基因分布情況。
評價荊花胃康能否提高Hp耐藥菌株的抗菌活性。
統計各組不良反應的發生率。
Hp感染及根除診斷方法
Hp感染診斷方法:凡內鏡下快速尿素酶試驗陽牲或胃鏡前后1周內呼氣試驗陽性者可判斷為Hp感染。
Hp根除判斷方法:患者停藥后4周,進行14C-尿素呼氣試驗,陰性者判斷為Hp根除。
不良反應評估
填寫患者CRF表,于治療前、治療后7天、治療后21天、停藥后28對患者進行隨訪,詳細記錄患者的癥狀及其改善情況、服藥情況、不良反應等信息。
研究結果
十二指腸球部潰瘍HP根除率
臨床癥狀-疼痛改善情況分析
看疼痛改善是去掉治療前無疼痛的病例后,用前-后看降低的等級之間差異有無統計學意義
總的差異有統計學意義
作兩兩比較,7天與21天,三聯+麗珠與三聯+荊花之間差異無統計學意義,三聯+荊花與三聯之間差異有統計學意義。
臨床癥狀-燒灼改善情況分析
看燒灼改善是去掉治療前無燒灼的病例后,用前-后看降低的等級之間差異有無統計學意義
總的差異有統計學意義
作兩兩比較,21天與49天,三聯+麗珠與三聯+荊花之間差異無統計學意義,三聯+荊花與三聯之間差異有統計學意義。
臨床癥狀-反酸改善情況分析
看反酸改善是去掉治療前無反酸的病例后,用前-后看降低的等級之間差異有無統計學意義
總的差異有統計學意義
作兩兩比較,第7天和21天,三聯+麗珠與三聯+荊花之間差異無統計學意義,三聯+麗珠,三聯+荊花與三聯之間差異有統計學意義。
慢性胃炎Hp根除率
研究結論
荊花胃康膠丸聯合三聯療法治療胃炎或潰瘍患者Hp根除率,與含鉍四聯療法無顯著差異
荊花胃康膠丸聯合三聯療法治療十二指腸潰瘍患者Hp根除率高于三聯療法
荊花胃康膠丸聯合三聯療法治療十二指腸潰瘍患者,患者腹痛、燒心、反酸癥狀改善明顯高于三聯療法,且腹痛、燒心癥狀改善高于含鉍四聯療法
荊花胃康膠丸聯合三聯療法治療慢性胃炎患者,患者腹脹、噯氣癥狀改善高于含鉍四聯療法
荊花胃康聯合PPI三聯治療Hp 耐藥基因檢測結果
耐藥基因檢測結果分析
南昌大學第一附屬醫院編號為WN-43樣本芯片經測序檢測該菌株應為Helicobacter felis
60例胃黏膜Hp均發生了突變
胃黏膜樣本Hp耐藥基因檢測結果
在6種抗生素耐藥相關基因中,以23S RNA、rdxA、oorD和porD突變率最高
未見23s A2142G和A2144G突變
Hp對四環素耐藥強度跟16s rRNA926-928堿基突變數成正比
檢出Hp對四環素發生低水平耐藥
18例Hp有16S rRNA926-928突變,占30%
其中15例為單個堿基改變,2例為雙堿基改變,且這2例雙堿基改變的Hp樣本均為混合菌株,同時存在單堿基改變Hp和雙堿基改變Hp
可能原因:
       國內飼料行業中普遍使用四環素
       細菌自身發生突變   
呋喃唑酮耐藥相關基因突變
根據文獻推測呋喃唑酮耐藥至少需要oorD和porD這2個基因都發生突變才導致臨床上的耐藥
14株只有單個基因突變,考慮為呋喃唑酮敏感株
其余菌株均存在oorD和porD基因突變,突變數量不等
但該結論有待于進一步得到驗證
呋喃唑酮是飼料常用的添加劑,可能是樣本中porD和oorD基因突變的主要原因
研究結論
Hp對抗生素耐藥是導致治療失敗的主要原因
對于曾經應用克拉霉素治療Hp感染失敗患者,除非有藥物敏感試驗的結果,不應將克拉霉素用于患者的再次根除治療
由于食物添加劑或者細菌自發突變,Hp對四環素和呋喃唑酮的耐藥情況不容忽視
 

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